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Reiniciar el cerebro lesionado ofrece pistas para el tratamiento de la conmoción cerebral

Una nueva investigación en ratones aumenta las perspectivas de desarrollo de terapias posteriores a la conmoción cerebral que podrían evitar el deterioro cognitivo y la depresión, dos afecciones comunes entre las personas que han experimentado una lesión cerebral traumática moderada.
El estudio en ratones aclaró el papel de células inmunitarias específicas en el cerebro que contribuyen a la inflamación crónica. Usando una técnica llamada recambio celular forzado, los investigadores eliminaron estas células en los cerebros lesionados de los ratones durante una semana y luego las dejaron repoblarse durante dos semanas.
En comparación con los ratones con lesiones cerebrales que se recuperaron naturalmente, los ratones que recibieron la intervención mostraron menos inflamación en el cerebro y menos signos de problemas de pensamiento 30 días después de la lesión.
Aunque eliminar temporalmente estas células, llamadas microglía, en humanos no es factible, los hallazgos arrojan luz sobre las vías hacia el objetivo que podrían reducir el perfil inflamatorio general del cerebro después de una conmoción cerebral, reduciendo potencialmente el riesgo de problemas conductuales y cognitivos mucho después de la lesión.
Alrededor del 85 % de las lesiones cerebrales traumáticas son similares al tipo de conmoción cerebral examinada en este estudio, que involucra un impacto disperso en la cabeza que hace que el tejido cerebral golpee contra el cráneo. Investigaciones anteriores sugieren que al menos el 75% de las personas que experimentan una lesión cerebral moderada tienen complicaciones cognitivas y de salud mental a largo plazo.
El laboratorio de Jonathan Godbout autor principal del estudio, y profesor de neurociencia en la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Ohio, vinculó previamente los síntomas depresivos en ratones con el estado sostenido de “alerta alta” de la microglía después de una lesión en la cabeza, lo que hace que las células reaccionen de forma exagerada a los desafíos posteriores del sistema inmunitario y se vuelvan excesivamente inflamatorias. En un estudio más reciente en ratones, su equipo demostró que la rotación forzada de la microglía antes de una lesión en la cabeza podría reducir las complicaciones neuropsiquiátricas posteriores.
En este nuevo estudio, los investigadores esperaron siete días después de la lesión cerebral para forzar la renovación de la microglía, dando tiempo a las células para llevar a cabo su trabajo de promoción de la curación inicial. Un fármaco experimental que inhibe una proteína que la microglía en ratones necesita para sobrevivir se agregó a su comida durante una semana, lo que resultó en el agotamiento de más del 95% de la microglía en sus cerebros.
Después de permitir que la microglía se repoblara durante 16 días, los investigadores compararon los ratones de intervención con los ratones lesionados que se recuperaron sin el tratamiento de recambio celular. Los ratones de intervención se desempeñaron mejor que los ratones de control en las tareas que ponían a prueba su memoria y síntomas depresivos.
Análisis adicionales del tejido cerebral lesionado sugirieron que la renovación celular revirtió algunos daños en las neuronas relacionados con la lesión, redujo la inflamación general y mejoró la capacidad del cerebro para adaptarse al cambio. Los investigadores también inyectaron a los ratones una molécula que desencadena una respuesta inmunitaria para imitar una infección y descubrieron que el comportamiento de enfermedad era menor en los ratones de intervención.
Godbout dijo que estos hallazgos combinados sugieren que la microglía repoblada regresó en un estado de preparación menos “preparado”, lo que reduce las posibilidades de una vida de respuestas inflamatorias exageradas en el cerebro ante cualquier desafío para el sistema inmunitario: que la inflamación cerebral es el probable culpable detrás de las complicaciones neuropsiquiátricas que siguen a una lesión en la cabeza.
La investigación se publica en línea en el Journal of Neuroscience; y entre los coautores se incluyen a Chelsea Bray, Kristina Witcher, Dunni Adekunle-Adegbite, Michelle Ouvina, Mollie Witzel, Emma Hans, Zoe Tapp, Jonathan Packer, Ethan Goodman, Fangli Zhao, Shane O’Neil, John Sheridan, Olga Kokiko-Cochran y Candice. Askwith, todos del estado de Ohio, y Titikorn Chunchai y Siriporn Chattipakorn de la Universidad de Chiang Mai en Tailandia.

Más información: Universidad Estatal de Ohio – OSU

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