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Encuentran nuevas formas de regenerar el aislamiento del cerebro

Investigadores de la Universidad de Melbourne han encontrado una manera de reconstruir revestimientos nerviosos dañados que causan esclerosis múltiple.

Encontrar maneras de restaurar la vaina de mielina se reconoce como algo importante para prevenir la progresión de la discapacidad en pacientes con EM.

Para comprender algunos de estos desarrollos, es importante comprender el Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF). BDNF es un factor de crecimiento con propiedades neuroprotectoras, esto significa que es compatible con el crecimiento y la salud de las células del cerebro y también promueve la formación de mielina durante el desarrollo del cerebro, conocida como mielinización.

En el contexto de la mielinización, el BDNF actúa a través de un compañero o proteína receptora en la superficie de las células productoras de mielina que se llama TrkB. Este receptor se expresa mediante células productoras de mielina conocidas como oligodendrocitos. Al estimular la célula TrkB en oligodendrocitos podemos mejorar la restauración de la mielina después de su destrucción en el cerebro.

Para hacer esto, los investigadores deben ser capaces de apuntar específicamente al TrkB utilizando el conocimiento que tienen sobre la estructura molecular del BDNF; el cual interactúa con TrkB a través de una secuencia específica de aminoácidos que forma estructuras de bucle.

Luego ellos diseñaron un péptido sintético llamado TDP6 que imita estas estructuras de bucle de BDNF. Los enfoques de química medicinal se pueden aplicar para forzar TDP6 en la misma forma que la parte de BDNF que reconoce TrkB. Esto significa que debe producir los mismos resultados biológicos que el BDNF, incluida la estimulación de la producción de mielina.

Las principales ventajas de este péptido son que es más pequeño y más estable que el BDNF, y es selectivo para el receptor TrkB.

Después de que se destruye la vaina de mielina, TDP6 aumenta la cantidad de oligodendrocitos o células productoras de mielina. También aumenta el grosor de las nuevas vainas de mielina producidas por estas células. Esto es importante porque cuando la mielina se restablece después de un evento desmielinizante, la mielina nueva generalmente es más delgada.

Curiosamente, también encontraron que el TDP6 es más efectivo para potenciar la regeneración de mielina que el BDNF mismo.

Los intentos anteriores de aprovechar el potencial terapéutico del BDNF no han tenido éxito. En parte, esto se debe al gran tamaño molecular del BDNF, su capacidad para interactuar con múltiples receptores asociados y la rapidez con que se descompone en el cuerpo.

TDP6 supera estas limitaciones, siendo selectivo solo para TrkB y en la investigación se descubrió que el TDP6 intacto aún se puede identificar después de siete días, lo que significa que no se descompone tan rápido.

Usando herramientas genéticas para eliminar TrkB de oligodendrocitos, hallaron que los efectos de TDP6 dependen de la expresión de TrkB por las células productoras de mielina.

Esta investigación es un primer paso importante para encontrar nuevas formas de mejorar la reparación de mielina en enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple y muestra que las estrategias diseñadas para dirigirse directamente a la activación de TrkB en oligodendrocitos pueden promover la renovación de mielina después de la desmielinización.

Al colaborar en todas las disciplinas, incluida la química médica, la farmacología y la biología de la mielina, los investigadores trabajaron constantemente para mejorar TDP6, así como para estudiar el proceso de regeneración de mielina y descubrir nuevos tratamientos terapéuticos.

Ahora su objetivo principal es desarrollar nuevas versiones de TDP6 y descubrir las interacciones moleculares que ocurren dentro de los oligodendrocitos que median este efecto de remielinización mejorada.

Este es el primer paso para desarrollar tratamientos que actúen como electricistas, reparando el aislamiento que permite que la electricidad funcione correctamente en el cerebro.

Por ahora esta investigación se encuentra en fase inicial y cualquier aplicación médica, aún está muy lejos.

Más información: Universidad de Melbourne

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