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Nuevo compuesto farmacológico podría combatir el melanoma difícil de tratar

El melanoma es comúnmente causado por los efectos dañinos de la luz ultravioleta, proveniente de fuentes como la luz solar y las camas de bronceado, sobre el ADN de las células de la piel. Este daño UV puede activar los genes que estimulan a las células precancerosas a mutar más en cáncer de piel en toda regla. Al mismo tiempo, el daño UV puede desactivar otros genes que normalmente evitarían el crecimiento de tumores. Con suficientes interruptores mal girados, el cáncer puede florecer. Y el melanoma es ciertamente floreciente.

Son tantas las personas afectadas por el melanoma, que los científicos están en la búsqueda de mejores formas de detectar el riesgo de padecerlo, tratando los tipos más letales de cáncer de piel. Un tipo de melanoma particularmente voraz, causado por la mutación de un gen llamado NRAS (que instruye a las células a producir una proteína del mismo nombre, NRAS), controla el 25 por ciento de los cánceres de piel.

Ahora, un equipo de investigación internacional liderado por Rutao Cui ha descubierto una nueva forma de detener la progresión del melanoma por mutaciones NRAS con el toque de un interruptor genético. Sus hallazgos fueron publicados el 31 de enero de 2019, en Cell.

Dentro de nuestros cuerpos, las proteínas como NRAS desempeñan el papel de dominó, interactuando entre sí para activar o desactivar otras actividades importantes del gen. Los investigadores emprendieron la búsqueda de una forma de interrumpir el proceso en el que el NRAS mutado puede instigar el crecimiento del cáncer de piel. Dado que la detección del gen NRAS, una de las varias fichas de dominó en este tipo de vía de cáncer de piel, ha demostrado ser tan difícil, los investigadores estaban decididos a encontrar otro enfoque.

Para que el NRAS desencadene el desarrollo del cáncer, primero debe ser activado por otra proteína en el cuerpo. Hasta ahora, se desconoce exactamente qué proteína es responsable de la activación de NRAS. Pero después de probar el efecto de varias proteínas diferentes en la actividad de NRAS, el equipo se centró en un posible culpable, una proteína con el nombre de STK19.

STK19 no es una proteína recién descubierta por sí misma, pero su propósito no se ha conocido hasta ahora. El equipo de Cui descubrió que el STK19 parece funcionar como un interruptor “encendido” para NRAS, activando la producción de proteínas NRAS que, a su vez, desencadenan el derrocamiento de varios dominós genéticos posteriores.

Los investigadores también encontraron que, a diferencia de NRAS, se podría deshabilitar el gen STK19 y disminuir en gran medida su capacidad para poner en movimiento la secuencia del cáncer de piel.

El equipo diseñó un nuevo compuesto farmacológico para apagar el efecto de STK19 en NRAS. Luego, probando su efecto en las células de la piel cultivadas en placas de petri y en modelos animales, demostraron que su compuesto puede bloquear la activación de NRAS y prevenir el desarrollo del melanoma.

Cui dice que este resultado es emocionante no solo para el melanoma, sino también para otros tipos de cáncer. Si bien la relación entre STK19 y NRAS puede ser particular para el cáncer de piel, los enfoques que el equipo utilizó para identificar y bloquear proteínas activadoras clave se pueden aplicar para encontrar nuevos tratamientos para los cánceres igualmente difíciles de curar.

Ahora, el equipo de investigación está buscando llevar su investigación a ensayos clínicos para probar el inhibidor de STK19 en humanos, y con suerte, algún día estará disponible como una terapia dirigida para combatir los melanomas conducidos por NRAS.

Mientras tanto, Cui dice que aún queda mucho trabajo por hacer para no solo crear tratamientos mejores y más precisos para los pacientes con melanoma, sino también para alertar a las poblaciones vulnerables sobre los factores de riesgo asociados con el cáncer.

Más información: Universidad de Boston

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