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Los científicos del templo regeneran neuronas en ratones con lesión de la médula espinal y daño del nervio óptico

Al igual que las líneas eléctricas en una red eléctrica, las proyecciones largas y nerviosas que crecen hacia afuera desde las neuronas, estructuras conocidas como axones, forman redes de comunicación interconectadas que van desde el cerebro a todas las partes del cuerpo. Pero a diferencia de una interrupción en una línea eléctrica, que se puede arreglar, una ruptura en un axón es permanente. Cada año, miles de pacientes se enfrentan a esta realidad, enfrentando pérdidas de por vida en la sensación y la función motora de la lesión de la médula espinal y condiciones relacionadas en las que los axones están gravemente dañados o cortados.

Sin embargo, una nueva investigación realizada por científicos de la Facultad de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple (LKSOM) muestra que las ganancias en la recuperación funcional de estas lesiones pueden ser posibles, gracias a una molécula conocida como Lin28, que regula el crecimiento celular. En un estudio publicado en línea en la revista Molecular Therapy, los investigadores del Temple describen la capacidad de Lin28, cuando se expresa por encima de sus niveles habituales, para alimentar el crecimiento del axón en ratones con lesión de la médula espinal o lesión del nervio óptico, lo que permite la reparación de la red de comunicación del cuerpo.

Shuxin Li, MD, PhD profesor de anatomía y biología celular y en el Centro de Investigación Pediátrica de los Hospitales Shriners en Lewis Katz School of Medicine en Temple University e investigador principal del nuevo estudio. La investigación es la primera en demostrar la capacidad regenerativa de la regulación positiva de Lin28 en la médula espinal lesionada de los animales.

Para explorar los efectos de Lin28 en la regeneración del axón, el Dr. Li y sus colegas desarrollaron un modelo de ratón en el que los animales expresaban Lin28 adicional en algunos de sus tejidos. Cuando crecieron completamente, los animales se dividieron en grupos que sufrieron lesiones de la médula espinal o lesiones en los tractos del nervio óptico que se conectan a la retina en el ojo. Otro grupo de ratones adultos, con expresión normal de Lin28 y lesiones similares, recibieron inyecciones de un vector viral (un tipo de portador) para que Lin28 examinara los efectos directos de la molécula en la reparación de tejidos.

Extra Lin28 estimuló la regeneración del axón de larga distancia en todos los casos, aunque los efectos más dramáticos se observaron después de la inyección de Lin28 posterior a la lesión. En ratones con lesión de la médula espinal, la inyección de Lin28 resultó en el crecimiento de axones a más de tres milímetros más allá del área del daño del axón, mientras que, en animales con lesión del nervio óptico, los axones recuperaron toda la longitud del tracto del nervio óptico. La evaluación de la capacidad de caminar y sensorial después del tratamiento con Lin28 reveló mejoras significativas en la coordinación y la sensación.

Uno de sus objetivos a corto plazo es identificar un medio seguro y efectivo para llevar Lin28 a los tejidos lesionados en pacientes humanos. Para hacerlo, su equipo de investigadores necesitará desarrollar un vector o sistema portador para Lin28, que pueda inyectarse sistémicamente y luego afinarse en los axones lesionados para administrar la terapia directamente a múltiples poblaciones de neuronas dañadas.

El Dr. Li además quiere descifrar los detalles moleculares de la vía de señalización Lin28.

Más información: Temple University

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