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La privación del sueño acelera el daño cerebral de Alzheimer

La falta de sueño durante mucho tiempo se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer, pero los investigadores han comprendido poco sobre cómo las interrupciones del sueño impulsan la enfermedad.

Ahora, estudiando ratones y personas, los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han descubierto que la falta de sueño aumenta los niveles de la proteína tau clave de la enfermedad de Alzheimer. Y, en estudios de seguimiento en ratones, el equipo de investigación ha demostrado que el insomnio acelera la propagación a través del cerebro de grupos tóxicos de tau, un presagio de daño cerebral y un paso decisivo en el camino hacia la demencia.

Estos hallazgos, publicados en línea el día de hoy en la revista Science, indican que solo la falta de sueño ayuda a conducir la enfermedad y sugiere que los buenos hábitos de sueño pueden ayudar a preservar la salud cerebral.

Normalmente, el tau se encuentra en el cerebro, incluso en personas sanas, pero en ciertas condiciones puede agruparse en ovillos que lesionan el tejido cercano y presagian un deterioro cognitivo. Investigaciones recientes en la Escuela de Medicina han demostrado que la tau es alta en las personas mayores que duermen mal. Pero no estaba claro si la falta de sueño estaba forzando directamente los niveles de tau hacia arriba, o si los dos estaban asociados de alguna otra manera. Para averiguarlo, Holtzman y sus colegas, incluidos los primeros autores Jerrah Holth, PhD, científico del personal, y Sarah Fritschi, PhD, ex becaria postdoctoral en el laboratorio de Holtzman, midieron los niveles de tau en ratones y personas con sueño normal y alterado.

Los ratones son criaturas nocturnas. Los investigadores descubrieron que los niveles de tau en el líquido que rodeaba a las células cerebrales eran aproximadamente dos veces más altos en la noche, cuando los animales estaban más despiertos y activos, que durante el día, cuando los ratones dormitaban con más frecuencia. Perturbar el descanso de los ratones durante el día hizo que los niveles de tau diurnos se duplicaran.

Se observó mucho el mismo efecto en las personas. Brendan Lucey, MD, profesor asistente de neurología, obtuvo líquido cefalorraquídeo (que baña el cerebro y la médula espinal) de ocho personas después de una noche normal de sueño y nuevamente después de que estuvieron despiertos toda la noche. Según descubrieron los investigadores, una noche de insomnio hizo que los niveles de tau aumentaran en un 50 por ciento.

Permanecer despierto toda la noche hace que las personas se sientan estresadas y malhumoradas y puedan dormir en la próxima oportunidad que tengan. Si bien es difícil juzgar el estado de ánimo de los ratones, ellos también se recuperaron de un día sin dormir al dormir más tarde. Para descartar la posibilidad de que el estrés o los cambios de comportamiento explicaran los cambios en los niveles de tau, Fritschi creó ratones modificados genéticamente que podrían mantenerse despiertos durante horas inyectándoles un compuesto inocuo. Cuando el compuesto desaparece, los ratones vuelven a su ciclo normal de sueño-vigilia, sin signos de estrés ni deseo aparente de dormir extra.

Usando estos ratones, los investigadores encontraron que mantenerse despierto durante períodos prolongados causa que aumenten los niveles de tau. En conjunto, los hallazgos sugieren que tau se libera de forma rutinaria durante las horas de vigilia por el negocio normal de pensar y hacer, y luego esta liberación disminuye durante el sueño, lo que permite eliminar tau. La privación del sueño interrumpe este ciclo, lo que permite que la tau se acumule y aumenta la probabilidad de que la proteína comience a acumularse en marañas dañinas.

En las personas con enfermedad de Alzheimer, las marañas tau tienden a emerger en partes del cerebro importantes para la memoria (el hipocampo y la corteza entorrinal) y luego se diseminan a otras regiones del cerebro. A medida que el tau enreda el hongo y más áreas se ven afectadas, las personas cada vez tienen más dificultades para pensar con claridad.

Para estudiar si la propagación de los nudos de tau se ve afectada por el sueño, los investigadores sembraron el hipocampo de ratones con pequeños grupos de tau y luego mantuvieron a los animales despiertos durante largos períodos de tiempo cada día. A un grupo separado de ratones también se les inyectó tau enredos, pero se les permitió dormir cuando quisieran. Después de cuatro semanas, los nudos de tau se habían extendido más en los ratones privados de sueño que en sus contrapartes descansadas. En particular, los nuevos nudos aparecieron en las mismas áreas del cerebro afectadas en las personas con Alzheimer.

Los investigadores también encontraron que la interrupción del sueño aumentaba la liberación de la proteína sinucleína, un sello distintivo de la enfermedad de Parkinson. Las personas con Parkinson, como las que tienen Alzheimer, a menudo tienen problemas para dormir.

Más información: Escuela de Medicina de la Universidad de Washington

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