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Investigadores revierten la fibrosis muscular por lesiones por uso excesivo en animales, aumentando la esperanza de ensayos clínicos en humanos

Las lesiones por uso excesivo (piense en las distensiones musculares, el codo de tenista y las roturas del manguito rotador) son un problema considerable en los Estados Unidos, especialmente entre los atletas jóvenes. Pero, aunque comúnmente se asocia con los deportes, las lesiones por uso excesivo, particularmente aquellas que involucran distensiones musculares, también afectan a un número significativo de trabajadores cuyos trabajos involucran trabajo manual.

Los movimientos de alta fuerza y ​​alta repetición, como los involucrados en levantar objetos pesados, crean micro lesiones en las fibras musculares. El tejido muscular responde haciendo pequeñas reparaciones a las fibras dañadas. Pero con el tiempo, con la repetición de la lesión, la capacidad de curación se ve abrumada y las microlesiones progresan a fibrosis, el reemplazo del tejido muscular con tejido conectivo. La fibrosis finalmente debilita los músculos y puede ejercer presión sobre los nervios, causando dolor.

Si bien durante mucho tiempo se pensó que era irreversible, una nueva investigación realizada por científicos de la Escuela de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple (LKSOM) muestra por primera vez en animales que es posible deshacer el daño causado por la fibrosis y, en el proceso, restaurar fuerza muscular.

Los hallazgos, publicados en línea el 30 de marzo en el FASEB Journal, ofrecen esperanza para las personas que no han podido regresar al trabajo debido a una lesión por uso excesivo.

La Dra. Barbe y sus colegas, incluido su colaborador principal Steven N. Popoff, PhD, el Presidente John Franklin Huber y Profesor de Anatomía y Biología Celular en LKSOM, descubrieron que este proceso de cicatrización puede ser detenido e incluso revertido por un medicamento conocido como FG- 3019. El FG-3019, que funciona bloqueando la actividad de una proteína llamada CCN2, fue aprobado recientemente por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos para el tratamiento de la distrofia muscular de Duchenne.

El equipo del Dr. Barbe llevó a cabo su investigación en un modelo de rata de lesiones por uso excesivo en el que los animales fueron entrenados para hacer una tarea de una manera de alta fuerza y ​​alta repetición para obtener una recompensa. Después de 18 semanas, los animales entrenados en la tarea desarrollaron fibrosis muscular característica de la lesión por uso excesivo.

Luego, los investigadores dividieron a los animales en tres grupos: uno que no recibió tratamiento, otro que recibió un tratamiento “simulado” inactivo y otro que recibió FG-3019. El período de tratamiento duró seis semanas, durante las cuales todos los animales recibieron un descanso de la tarea de alta fuerza y ​​alta repetición.

Después de las seis semanas de descanso, los análisis del tejido muscular mostraron que los animales no tratados y los animales tratados con simulación tenían niveles musculares significativamente elevados de proteínas relacionadas con la fibrosis, incluidos el colágeno y CCN2, que promueve el crecimiento del tejido conectivo. Por el contrario, en los animales tratados con FG-3019, los niveles de CCN2 y colágeno fueron similares a los niveles en ratas de control que no fueron entrenados para realizar la tarea repetitiva. El daño fibrótico también se revirtió en animales que recibieron FG-3019, y estos animales mostraron mejoras significativas en el agarre y otras pruebas de fuerza muscular.

Más información: Universidad de Temple

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