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Estudio sugiere que el glaucoma puede ser una enfermedad autoinmune

Un nuevo estudio de MIT y Massachusetts Eye and Ear ha descubierto que el glaucoma puede ser un trastorno autoinmune. En un estudio de ratones, los investigadores mostraron que las propias células T del cuerpo son responsables de la degeneración retiniana progresiva que se observa en el glaucoma. Además, estas células T parecen estar preparadas para atacar a las neuronas de la retina como resultado de interacciones previas con bacterias que normalmente viven en nuestro cuerpo.

El descubrimiento sugiere que podría ser posible desarrollar nuevos tratamientos para el glaucoma bloqueando esta actividad autoinmune, dicen los investigadores.

Uno de los mayores factores de riesgo para el glaucoma es la presión elevada en el ojo, que a menudo ocurre a medida que las personas envejecen y los conductos que permiten que el líquido se drene del ojo se bloquean. La enfermedad a menudo no se detecta al principio; los pacientes pueden no darse cuenta de que tienen la enfermedad hasta que se haya perdido la mitad de sus células ganglionares de la retina.

La mayoría de los tratamientos se enfocan en reducir la presión en el ojo (también conocida como presión intraocular). Sin embargo, en muchos pacientes, la enfermedad empeora incluso después de que la presión intraocular vuelve a la normalidad. En estudios en ratones ocurrió el mismo efecto, por lo que los investigadores para probar esa hipótesis buscaron células inmunitarias en las retinas de estos ratones y descubrieron que, de hecho, las células T estaban allí. Esto es inusual porque las células T normalmente están bloqueadas para que no entren en la retina, por una capa apretada de células llamada barrera de la retina de la sangre, para suprimir la inflamación del ojo. Además encontraron que cuando aumenta la presión intraocular, las células T de alguna manera pueden atravesar esta barrera y llegar a la retina.

Posteriormente los investigadores generaron una alta presión intraocular en ratones que carecían de células T y descubrieron que aunque esta presión inducía solo una pequeña cantidad de daño a la retina, la enfermedad no progresó más después de que la presión ocular volvió a la normalidad.

Otros estudios revelaron que las células T vinculadas al glaucoma se dirigen a proteínas llamadas proteínas de choque térmico, que ayudan a las células a responder al estrés o las lesiones. Normalmente, las células T no deberían dirigirse a las proteínas producidas por el huésped, pero los investigadores sospechaban que estas células T habían estado previamente expuestas a proteínas bacterianas de choque térmico. Debido a que las proteínas de choque térmico de diferentes especies son muy similares, las células T resultantes pueden reaccionar de forma cruzada con proteínas de choque térmico de ratón y humano.

Para probar esta hipótesis, los investigadores encontraron que cuando intentaron inducir glaucoma en ratones libres de gérmenes, estos no desarrollaron la enfermedad.

Luego, los investigadores recurrieron a pacientes humanos con glaucoma y descubrieron que estos pacientes tenían cinco veces el nivel normal de células T específicas para las proteínas de choque térmico, lo que sugiere que el mismo fenómeno también puede contribuir a la enfermedad en humanos. Hasta ahora, los estudios de los investigadores sugieren que el efecto no es específico de una cepa particular de bacterias; más bien, la exposición a una combinación de bacterias puede generar células T que se dirigen a las proteínas de choque térmico.

Una pregunta que los investigadores planean estudiar más a fondo es si otros componentes del sistema inmune pueden estar involucrados en el proceso autoinmune que da lugar al glaucoma. También están investigando la posibilidad de que este fenómeno pueda ser la base de otros desórdenes neurodegenerativos, y de buscar formas de tratar dichos desórdenes mediante el bloqueo de la respuesta autoinmune.

Más información: MIT

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